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Fiche traitement

Effects of Antiepileptic Drugs on Brain Excitability

National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) Épilepsie

Suivi actif À vérifier

Résumé

Effects of Antiepileptic Drugs on Brain Excitability est développé par National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). Le traitement est actuellement en À vérifier. Il est associé à Épilepsie. Son objectif thérapeutique principal est À vérifier. Le statut actuel est : suivi actif.

À vérifier

À vérifier
À vérifier
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
United States
This study will evaluate the usefulness of transcranial magnetic stimulation (TMS) in measuring cortical excitability. The cortex is the outer part of the brain. Patients with seizures have increased cortical excitability and are often treated with antiepileptic drugs to reduce this excitability. The therapeutic effects of antiepileptic drugs are usually tracked with blood tests that measure their blood levels. However, these blood tests may not always correctly reflect the effects of the drugs on the brain. TMS has been used successfully to measure cortical excitability in many neurological diseases, including epilepsy, and may be helpful in measuring drug effects on the brain directly. For this procedure, a wire coil is held over the scalp. A brief electrical current is passed through the coil, creating a magnetic pulse that stimulates the brain. This may cause a pulling sensation on the skin under the coil and twitching in muscles of the face, arm, or leg. During the stimulation, the participant may be asked to tense certain muscles slightly or perform other simple actions. Healthy normal volunteers between 18 and 55 years of age may be eligible for this study. Candidates will be screened with a medical history, physical and neurological examination, electroencephalogram (EEG), and blood tests. On the first day of the study, participants will have a baseline TMS and will be randomly assigned to take one of two antiepileptic drugs: group A will take the carbamazepine; group B will take lamotrigine. If they wish, participants may be admitted to the NIH Clinical Center for the first 5 days of drug administration while the proper dosage is being determined. They will then be discharged and continue taking the drug for a total of 36 days. During this time, they will have daily blood tests and TMS from days 2 through 5, and again on days 12 and 36. Group A will have additional blood sampling and TMS on days 37, 39, 44, and 53; Group B will have blood tests and TMS on days 38, 40, 45, and 53.
2008-03-03

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Timeline clinique

À vérifier
Préclinique
Phase 1
Phase 2
Phase 3
Approuvé

Objectif scientifique de l’étude

classification automatique vérifiable
À vérifier Confiance automatique : 0%

Description affichée depuis l’essai compatible NCT00054990, afin d’éviter le mélange entre plusieurs indications d’une même molécule.

Contrôle de cohérence : 85/100

L’objectif est absent ou classé « Autre » et doit être recalculé à partir du protocole.

Transparence et qualité de la fiche

données vérifiables
ClassificationÀ vérifier
Confiance de la fiche85 %
Source principaleSource officielle ou publication indexée
Dernière vérification2008-03-03
Anomalies détectées1
Validation humaineValidation humaine non effectuée
Donnée issue d’une source Donnée normalisée automatiquement Interprétation algorithmique

Classification scientifique multi-axes

ne pas confondre statut et résultat
État de l’étudeTerminée
Disponibilité des résultatsRésultats à vérifier
InterprétationImpossible à déterminer
Niveau de preuveNon évaluable

Un essai terminé n’est pas nécessairement positif. Un essai arrêté n’est classé comme échec scientifique que lorsqu’un résultat ou une raison explicite le confirme.

Indicateurs factuels

sans score subjectif
Phase enregistréeÀ vérifier
Études associées1
Publications associées8
Statut consolidéSuivi actif

Aucune chance de succès, note d’innovation, potentiel thérapeutique ou probabilité de commercialisation n’est calculé tant qu’un modèle validé et des données suffisantes ne sont pas disponibles.

Historique factuel de la molécule

13 événement(s) daté(s)

Cette liste reprend uniquement les dates trouvées dans les registres et publications liés. Elle ne constitue pas une prévision.

DateÉvénementSource
2003-02-01Début de l’étudeNCT00054990Registre d’essai clinique
2004-03-01Fin de l’étude prévue / enregistréeNCT00054990Registre d’essai clinique
2008-03-03Dernière mise à jour des donnéesEffects of Antiepileptic Drugs on Brain ExcitabilityBiomedical Watch
2026-07-08Création de l’enregistrementNCT00054990Registre d’essai clinique
2026-07-08PublicationK7 and K Potassium Channels in Thalamocortical Function and Their Therapeutic Potential in Childhood Absence Epilepsy.Archiv der Pharmazie
2026-07-08PublicationLateral Habenula 5-HT₂A Receptors Mediate Social Deficits in a Valproic Acid-Induced Rodent Model of Autism Spectrum Disorder.Molecular neurobiology
2026-07-13Dernière mise à jour du registreNCT00054990Registre d’essai clinique
2026-07-18PublicationAge-dependent effects of cannabidiol on cortical hyperexcitability in an experimental model of malformation of cortical development.Experimental neurology
2026-07-23PublicationCarbonic anhydrase VII: Development of selective inhibitors and their pharmacological significance.The Enzymes
2026-08-08PublicationEffects of riluzole on excitation-inhibition imbalance and functional connectivity in 22q11.2 deletion syndrome: a multimodal 7-Tesla MRI study.Psychiatry research. Neuroimaging
2026-08-13PublicationCannabidiol attenuates seizure progression and recognition memory deficit induced by hippocampal HCN knockdown in the kindling model of epilepsy in male rats.Neuropharmacology
2026-08-13PublicationAnti-Inflammatory and Antioxidant Strategies in Epilepsy: From Molecular Mechanisms to Threshold Management.International journal of molecular sciences
2026-08-16PublicationRetigabine alleviates cognitive deficits, decreases neuropathology and activates the AKT/GSK-3β pathway in APP/PS1 transgenic mice.Behavioural brain research

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Essais cliniques liés

1 essai(s)
NCT Titre Phase Statut administratif Pays Sponsor
NCT00054990 Effects of Antiepileptic Drugs on Brain Excitability À vérifier COMPLETED United States National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)

Publications liées

8 publication(s)

Publications liées

8 publication(s)
Titre PMID DOI Journal Date
Retigabine alleviates cognitive deficits, decreases neuropathology and activates the AKT/GSK-3β pathway in APP/PS1 transgenic mice. Voir source 42480871 10.1016/j.bbr.2026.116391 Behavioural brain research
Cannabidiol attenuates seizure progression and recognition memory deficit induced by hippocampal HCN knockdown in the kindling model of epilepsy in male rats. Voir source 42532179 10.1016/j.neuropharm.2026.111114 Neuropharmacology
Anti-Inflammatory and Antioxidant Strategies in Epilepsy: From Molecular Mechanisms to Threshold Management. Voir source 42589265 10.3390/ijms27156606 International journal of molecular sciences
Effects of riluzole on excitation-inhibition imbalance and functional connectivity in 22q11.2 deletion syndrome: a multimodal 7-Tesla MRI study. Voir source 42379018 10.1016/j.pscychresns.2026.112279 Psychiatry research. Neuroimaging
Carbonic anhydrase VII: Development of selective inhibitors and their pharmacological significance. Voir source 42486546 10.1016/bs.enz.2026.05.008 The Enzymes
Age-dependent effects of cannabidiol on cortical hyperexcitability in an experimental model of malformation of cortical development. Voir source 42331276 10.1016/j.expneurol.2026.115879 Experimental neurology
K7 and K Potassium Channels in Thalamocortical Function and Their Therapeutic Potential in Childhood Absence Epilepsy. Voir source 42261627 10.1002/ardp.70276 Archiv der Pharmazie
Lateral Habenula 5-HT₂A Receptors Mediate Social Deficits in a Valproic Acid-Induced Rodent Model of Autism Spectrum Disorder. Voir source 42277370 10.1007/s12035-026-05950-5 Molecular neurobiology

Sources officielles

liens de recherche

Dernière mise à jour des données : 2008-03-03

Ces sources sont proposées pour vérification. Les informations de la fiche doivent être confirmées dans les registres officiels ou les publications originales.