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Fiche traitement

Rifaximin

University of California, San Francisco • Parkinson

Échec / arrêt Phase 1

Résumé

Rifaximin est développé par University of California, San Francisco. Le traitement est actuellement en Phase 1. Il est associé à Parkinson. Son objectif thérapeutique principal est Immunomodulation + Traitement symptomatique. Le statut actuel est : échec, arrêt ou signal négatif.

À vérifier

Immunomodulation + Traitement symptomatique
Phase 1
University of California, San Francisco
United States
The clinical phenotype of Parkinson's disease (PD) is quite variable, as is the response to and side effects from medications. While many patients respond to carbidopa/levodopa early on, motor fluctuations and dyskinesias can become a problem as the condition progresses, causing significant impairment in function and quality of life. The gut microbiome is of increasing interest in PD, potentially contributing to pathophysiology and clinical phenotype. Furthermore, gut bacteria are capable of metabolizing levodopa, which may decrease its ability to reach the central nervous system and could explain the variable effect seen clinically. Altering the population of drug-metabolizing bacteria could improve the clinical symptoms of PD and the benefit seen with medications. The investigators hypothesize that the gut microbiome in people with PD correlates with their phenotypic characteristics, which can be improved with targeting the microbiome through dietary or therapeutic interventions. The investigators propose a two-part clinical trial. First, a cross-sectional analysis will correlate the microbiome profile with (a) the clinical phenotype of PD and (b) medication response. Second, a randomized, controlled trial, will evaluate the effect of microbiome manipulation on clinical phenotype and medication response. The investigators plan to reduce the level of bacteria through antibiotic use, resetting the potentially disadvantageous microbiome population. Outcomes will include changes in clinical symptoms, alterations in the the microbiome, and changes in serum markers of inflammation. This thorough characterization will broaden our understanding of the gut-brain axis significantly in PD in clinically relevant ways that have yet to be explored.
2025-08-27

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Timeline clinique

Phase 1
Préclinique
Phase 1
Phase 2
Phase 3
Approuvé

Objectif scientifique de l’étude

classification automatique vérifiable
Immunomodulation Traitement symptomatique Confiance automatique : 66%

Description affichée depuis l’essai compatible NCT03575195, afin d’éviter le mélange entre plusieurs indications d’une même molécule.

Aucune incohérence majeure détectée entre la maladie, l’objectif et la description.

Transparence et qualité de la fiche

données vérifiables
ClassificationCohérente automatiquement
Confiance de la fiche100 %
Source principaleSource officielle ou publication indexée
Dernière vérification2025-08-27
Anomalies détectées0
Validation humaineValidation humaine non effectuée
Donnée issue d’une source Donnée normalisée automatiquement Interprétation algorithmique

Classification scientifique multi-axes

ne pas confondre statut et résultat
État de l’étudeSuspendue
Disponibilité des résultatsRésultats à vérifier
InterprétationÉchec confirmé
Niveau de preuveNon évaluable

Un essai terminé n’est pas nécessairement positif. Un essai arrêté n’est classé comme échec scientifique que lorsqu’un résultat ou une raison explicite le confirme.

Indicateurs factuels

sans score subjectif
Phase enregistréePhase 1
Études associées1
Publications associées6
Statut consolidéÉchec / arrêt

Aucune chance de succès, note d’innovation, potentiel thérapeutique ou probabilité de commercialisation n’est calculé tant qu’un modèle validé et des données suffisantes ne sont pas disponibles.

Historique factuel de la molécule

10 événement(s) daté(s)

Cette liste reprend uniquement les dates trouvées dans les registres et publications liés. Elle ne constitue pas une prévision.

DateÉvénementSource
2019-07-15Début de l’étudeNCT03575195Registre d’essai clinique
2025-08-27Dernière mise à jour des donnéesRifaximinBiomedical Watch
2026-07-24Création de l’enregistrementNCT03575195Registre d’essai clinique
2026-08-01Fin de l’étude prévue / enregistréeNCT03575195Registre d’essai clinique
2026-08-08PublicationTherapeutic drift or formulation drift: avoiding misconceptions about rifaximin and antimicrobial resistance in cirrhosis - Authors' reply.The lancet. Gastroenterology & hepatology
2026-08-08PublicationFrom Dysbiosis to systemic health: Microbiome modulation as a unified therapeutic framework.Acta microbiologica et immunologica Hungarica
2026-08-13PublicationElectroacupuncture-mediated lncRNA TUG1 regulates the miR-127-3p/NF-κB p65 axis to inhibit IBS-D low-grade intestinal inflammation.Frontiers in immunology
2026-08-13PublicationCorrection: Nishimura et al. Rifaximin Attenuates Liver Fibrosis and Hepatocarcinogenesis in a Rat MASH Model by Suppressing the Gut-Liver Axis and Epiregulin-IL-8-Associated Angiogenesis. 2025, , 6710.International journal of molecular sciences
2026-08-16PublicationThe role of systemic inflammation in hepatic encephalopathy: advances in inflammatory mechanisms, prevention and treatment research.Annals of medicine
2026-08-16PublicationMuribaculum as a microbial contributor of rifaximin-induced mucosal protection during chemotherapy.Gut microbes

Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Essais cliniques liés

1 essai(s)
NCT Titre Phase Statut administratif Pays Sponsor
NCT03575195 MICRO-PD — Microbiota Intervention to Change the Response of Parkinson's Disease Phase 1 SUSPENDED United States University of California, San Francisco

Publications liées

6 publication(s)

Publications liées

6 publication(s)
Titre PMID DOI Journal Date
The role of systemic inflammation in hepatic encephalopathy: advances in inflammatory mechanisms, prevention and treatment research. Voir source 41904644 10.1080/07853890.2026.2650232 Annals of medicine
Muribaculum as a microbial contributor of rifaximin-induced mucosal protection during chemotherapy. Voir source 42286866 10.1080/19490976.2026.2685994 Gut microbes
Electroacupuncture-mediated lncRNA TUG1 regulates the miR-127-3p/NF-κB p65 axis to inhibit IBS-D low-grade intestinal inflammation. Voir source 42582049 10.3389/fimmu.2026.1764684 Frontiers in immunology
Correction: Nishimura et al. Rifaximin Attenuates Liver Fibrosis and Hepatocarcinogenesis in a Rat MASH Model by Suppressing the Gut-Liver Axis and Epiregulin-IL-8-Associated Angiogenesis. 2025, , 6710. Voir source 42589724 10.3390/ijms27157041 International journal of molecular sciences
Therapeutic drift or formulation drift: avoiding misconceptions about rifaximin and antimicrobial resistance in cirrhosis - Authors' reply. Voir source 42556368 10.1016/S2468-1253(26)00191-3 The lancet. Gastroenterology & hepatology
From Dysbiosis to systemic health: Microbiome modulation as a unified therapeutic framework. Voir source 42566286 10.1556/030.2026.03015 Acta microbiologica et immunologica Hungarica

Sources officielles

liens de recherche
ClinicalTrials.gov PubMed EMA FDA CTIS

Dernière mise à jour des données : 2025-08-27

Ces sources sont proposées pour vérification. Les informations de la fiche doivent être confirmées dans les registres officiels ou les publications originales.

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Version : V150 Études : 3 024 Traitements : 3 427 Sociétés : 1 338 Centres : 36 352 Dernière synchronisation : 14 septembre 2026 15:37 Base mise à jour : 17 septembre 2026
Les synthèses, badges et classifications sont une aide à la lecture. Elles ne remplacent ni les registres officiels, ni les publications originales, ni l’avis d’un professionnel de santé.