Fiche traitement
Fingolimod
Bristol-Myers Squibb • SEP
Suivi actif
Phase 3
Résumé
Fingolimod est développé par Bristol-Myers Squibb. Le traitement est actuellement en Phase 3. Il est associé à SEP. Son objectif thérapeutique principal est À vérifier. Le statut actuel est : suivi actif.
À vérifier
À vérifier
Phase 3
Bristol-Myers Squibb
United States, Australia, Italy, Mexico, Poland, Portugal, Puerto Rico, Romania, …
The purpose of this observational study is to evaluate the Safety and Effectiveness of Generic Fingolimod (Sphingomod®, Hikma) in Patients with Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis in Egypt
2026-09-09
Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Timeline clinique
Phase 3
Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Préclinique
Phase 1
Phase 2
Phase 3
Approuvé
Objectif scientifique de l’étude
classification automatique vérifiable
À vérifier
Confiance automatique : 0%
Ce pourcentage n’est pas une probabilité de succès clinique.
Il mesure uniquement la force de la classification automatique de l’objectif scientifique. Le calcul part de 45 points, ajoute 7 points par unité de poids du mot-clé le plus fortement détecté, puis est plafonné à 95 %. Exemple : un score maximal de 2 donne 45 + (2 × 7) = 59 %.
Ce score est heuristique et doit être vérifié dans le protocole ou une publication.
Description affichée depuis l’essai compatible NCT05423769, afin d’éviter le mélange entre plusieurs indications d’une même molécule.
Contrôle de cohérence : 85/100
L’objectif est absent ou classé « Autre » et doit être recalculé à partir du protocole.
Transparence et qualité de la fiche
données vérifiablesClassificationÀ vérifier
Confiance de la fiche85 %
Source principaleSource officielle ou publication indexée
Dernière vérification2026-09-09
Anomalies détectées1
Validation humaineValidation humaine non effectuée
Donnée issue d’une source
Donnée normalisée automatiquement
Interprétation algorithmique
Classification scientifique multi-axes
ne pas confondre statut et résultatÉtat de l’étudeTerminée
Disponibilité des résultatsRésultats à vérifier
InterprétationImpossible à déterminer
Niveau de preuveNon évaluable
Un essai terminé n’est pas nécessairement positif. Un essai arrêté n’est classé comme échec scientifique que lorsqu’un résultat ou une raison explicite le confirme.
Indicateurs factuels
sans score subjectifPhase enregistréePhase 3
Études associées2
Publications associées14
Statut consolidéSuivi actif
Aucune chance de succès, note d’innovation, potentiel thérapeutique ou probabilité de commercialisation n’est calculé tant qu’un modèle validé et des données suffisantes ne sont pas disponibles.
Historique factuel de la molécule
22 événement(s) daté(s)Cette liste reprend uniquement les dates trouvées dans les registres et publications liés. Elle ne constitue pas une prévision.
| Date | Événement | Source |
|---|---|---|
| 2011-10-15 | Début de l’étudeNCT01285479 | Registre d’essai clinique |
| 2022-01-19 | Début de l’étudeNCT05423769 | Registre d’essai clinique |
| 2023-11-30 | Fin de l’étude prévue / enregistréeNCT05423769 | Registre d’essai clinique |
| 2024-05-29 | Fin de l’étude prévue / enregistréeNCT01285479 | Registre d’essai clinique |
| 2026-07-08 | Création de l’enregistrementNCT01285479 | Registre d’essai clinique |
| 2026-07-08 | PublicationEffects of Drugs for the Treatment of Multiple Sclerosis in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Infection on the Expression of Angiotensin-converting Enzyme 2 in vitro. | Current neuropharmacology |
| 2026-07-08 | PublicationImpact of multiple sclerosis disease-modifying therapies on chronic lesion tissue expansion. | Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England) |
| 2026-07-10 | PublicationFingolimod Acutely Facilitates the Activation of TRKB in a BDNF-dependent Manner. | Cellular and molecular neurobiology |
| 2026-07-13 | Dernière mise à jour du registreNCT01285479 | Registre d’essai clinique |
| 2026-07-14 | PublicationResponse to "Nanoformulated fingolimod for spinal cord injury: promising anti‑neuroinflammatory effects but unsubstantiated bioavailability claims". | Spinal cord |
| 2026-07-14 | PublicationNanoformulated fingolimod for spinal cord injury: promising anti‑neuroinflammatory effects but unsubstantiated bioavailability claims. | Spinal cord |
| 2026-07-18 | PublicationIGF2R: a new player in the IGF2 loop sustaining adrenocortical carcinogenesis. | Cell communication and signaling : CCS |
| 2026-07-22 | Création de l’enregistrementNCT05423769 | Registre d’essai clinique |
| 2026-07-29 | PublicationFTY720 Increases Doxorubicin Sensitivity in Resistant Acute Myeloid Leukemia Cells. | Journal of visualized experiments : JoVE |
| 2026-07-29 | PublicationMicroRNA Expression Profiles as Biomarkers of Response to Disease-Modifying Therapies in Multiple Sclerosis: A Systematic Review. | International journal of molecular sciences |
| 2026-08-08 | PublicationLymphatic therapies open the valve in Marfan syndrome. | The Journal of clinical investigation |
| 2026-08-08 | PublicationSerum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis. | JAMA neurology |
| 2026-08-13 | PublicationA tumor microenvironment-responsive calcium overload nanoplatform inducing PANoptosis for enhanced cancer immunotherapy. | Materials today. Bio |
| 2026-08-13 | PublicationNatalizumab and Tyruko (natalizumab biosimilar) for treating highly active relapsing-remitting multiple sclerosis after at least one disease-modifying therapy: a systematic review and economic model. | Health technology assessment (Winchester, England) |
| 2026-08-16 | PublicationFingolimod induces cytotoxic stress and apoptosis-like cell death in drug-sensitive and P-glycoprotein-overexpressing acute myeloid leukemia cells. | Biochemical and biophysical research communications |
| 2026-08-16 | PublicationInvestigating FTY720-NF immunomodulation of key lipid, gene, and protein mediators to enhance oral tissue regeneration. | Biomaterials advances |
| 2026-09-09 | Dernière mise à jour des donnéesFingolimod | Biomedical Watch |
Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
Essais cliniques liés
2 essai(s)
Début phase actuelle
Non disponible dans les sources synchronisées
| NCT | Titre | Phase | Statut administratif | Pays | Sponsor |
|---|---|---|---|---|---|
| NCT05423769 | Safety and Effectiveness of Generic Fingolimod (Sphingomod®, Hikma) in Patients With Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis in Egypt | À vérifier | COMPLETED | Egypt | Hikma Pharmaceuticals LLC |
| NCT01285479 | The Gilenya Pregnancy Registry | À vérifier | COMPLETED | United States, Argentina, Australia, Austria, Belgium, Brazil, Canada, Colombia, Cyprus, Czechia, Denmark, Finland, France, Germany, Greece, Hungary, Ireland, Israel, Italy, Lebanon, … | Novartis Pharmaceuticals |
Publications liées
14 publication(s)Publications liées
14 publication(s)| Titre | PMID | DOI | Journal | Date |
|---|---|---|---|---|
| Fingolimod induces cytotoxic stress and apoptosis-like cell death in drug-sensitive and P-glycoprotein-overexpressing acute myeloid leukemia cells. Voir source | 42269275 | 10.1016/j.bbrc.2026.154118 | Biochemical and biophysical research communications | |
| Investigating FTY720-NF immunomodulation of key lipid, gene, and protein mediators to enhance oral tissue regeneration. Voir source | 42161013 | 10.1016/j.bioadv.2026.214952 | Biomaterials advances | |
| A tumor microenvironment-responsive calcium overload nanoplatform inducing PANoptosis for enhanced cancer immunotherapy. Voir source | 42576991 | 10.1016/j.mtbio.2026.103514 | Materials today. Bio | |
| Natalizumab and Tyruko (natalizumab biosimilar) for treating highly active relapsing-remitting multiple sclerosis after at least one disease-modifying therapy: a systematic review and economic model. Voir source | 42579606 | 10.3310/GJHT1811 | Health technology assessment (Winchester, England) | |
| Lymphatic therapies open the valve in Marfan syndrome. Voir source | 42544580 | 10.1172/JCI209169 | The Journal of clinical investigation | |
| Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Dynamics, Disease Progression, and Therapy Response in Multiple Sclerosis. Voir source | 42545715 | 10.1001/jamaneurol.2026.2500 | JAMA neurology | |
| FTY720 Increases Doxorubicin Sensitivity in Resistant Acute Myeloid Leukemia Cells. Voir source | 42507718 | 10.3791/71676 | Journal of visualized experiments : JoVE | |
| MicroRNA Expression Profiles as Biomarkers of Response to Disease-Modifying Therapies in Multiple Sclerosis: A Systematic Review. Voir source | 42511484 | 10.3390/ijms27146138 | International journal of molecular sciences | |
| IGF2R: a new player in the IGF2 loop sustaining adrenocortical carcinogenesis. Voir source | 42458462 | 10.1186/s12964-026-03057-x | Cell communication and signaling : CCS | |
| Response to "Nanoformulated fingolimod for spinal cord injury: promising anti‑neuroinflammatory effects but unsubstantiated bioavailability claims". Voir source | 42443564 | 10.1038/s41393-026-01240-y | Spinal cord | |
| Nanoformulated fingolimod for spinal cord injury: promising anti‑neuroinflammatory effects but unsubstantiated bioavailability claims. Voir source | 42443565 | 10.1038/s41393-026-01241-x | Spinal cord | |
| Fingolimod Acutely Facilitates the Activation of TRKB in a BDNF-dependent Manner. Voir source | 42420746 | 10.1007/s10571-026-01774-y | Cellular and molecular neurobiology | |
| Effects of Drugs for the Treatment of Multiple Sclerosis in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Infection on the Expression of Angiotensin-converting Enzyme 2 in vitro. Voir source | 42381150 | 10.2174/011570159X430149260302072845 | Current neuropharmacology | |
| Impact of multiple sclerosis disease-modifying therapies on chronic lesion tissue expansion. Voir source | 42384032 | 10.1177/13524585261459228 | Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England) |
Sources officielles
liens de rechercheDernière mise à jour des données : 2026-09-09
Ces sources sont proposées pour vérification. Les informations de la fiche doivent être confirmées dans les registres officiels ou les publications originales.