Construire ou corriger une hypothèse Les champs libres restent disponibles
Pipeline scientifique
Suivez les découvertes précliniques et les programmes de recherche au-delà des seuls essais cliniques humains, avec leur objectif thérapeutique, leur niveau de preuve et leur stade de développement.
Vue d'analyse — non clinique
Hypothèses générées et hypothèses personnelles
Biomedical Watch compare les mécanismes des projets suivis dans d’autres maladies avec la maladie sélectionnée. Les propositions restent exploratoires : elles signalent une piste à vérifier, jamais un traitement ou une efficacité probable.
Chaque proposition distingue :
l'observation sourcela règle de rapprochementles limitesla question au neurologue
Les filtres sont générés uniquement à partir des hypothèses réellement affichées. Une famille ou un mécanisme sans résultat n’est jamais proposé.
| Molécule / piste | Origine | Maladie cible | Objectif | Niveau | Organisation | Détails | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| α-Amyrinα-Amyrin — protection mitochondriale | Maladie d’Alzheimer | Sclérose latérale amyotrophique | Neuroprotection; Fonction cognitive | Rapprochement mécanistique plausible · 85/100 | Programme académique de recherche | ||
| Thonningianin AThonningianin A — neuroprotection anti-amyloïde | Maladie d’Alzheimer | Sclérose latérale amyotrophique | Neuroprotection; Réduction de la toxicité protéique | Rapprochement mécanistique plausible · 83/100 | Programme académique de pharmacologie | ||
| HER-096HER-096 — protection dopaminergique | Maladie de Parkinson | Sclérose latérale amyotrophique | Neuroprotection; Protection des neurones dopaminergiques | Rapprochement mécanistique plausible · 79/100 | Herantis Pharma et partenaires académiques | ||
| N-PPGN-PPG — modulation métabolique cérébrale | Maladie de Huntington | Sclérose latérale amyotrophique | Neuroprotection; Fonction mitochondriale | Rapprochement mécanistique plausible · 74/100 | Programme académique de recherche préclinique | ||
| VutiglabridinVutiglabridin — autophagie et PON2 | Maladie d’Alzheimer | Sclérose latérale amyotrophique | Réduction de la protéotoxicité; Neuroprotection | Rapprochement mécanistique plausible · 72/100 | Programme préclinique académique et industriel | ||
| Vecteur Ple389 (ADORA2A)MiniPromoter Ple389 — ciblage striatal | Maladie de Huntington | Sclérose latérale amyotrophique | Thérapie génique ciblée; Préservation neuronale | Rapprochement mécanistique plausible · 69/100 | Programme académique de thérapie génique | ||
| BavisantBRAVEinMS — Bavisant | Sclérose en plaques | Sclérose latérale amyotrophique | Remyélinisation; Neuroprotection | Rapprochement mécanistique plausible · 67/100 | Consortium BRAVEinMS | ||
| CN045CN045 — stimulation de la remyélinisation | Sclérose en plaques | Sclérose latérale amyotrophique | Remyélinisation; Protection axonale indirecte | Rapprochement mécanistique plausible · 62/100 | Cleveland Clinic, Renovo Neural, McGill University et partenaires | ||
| Tol-MPTol-MP — tolérance immunitaire spécifique de la myéline | Sclérose en plaques | Sclérose latérale amyotrophique | Tolérance immunitaire ciblée; Immunomodulation; Neuroprotection indirecte | Rapprochement mécanistique plausible · 61/100 | Johns Hopkins University et Johns Hopkins University School of Medicine | ||
| Lucid-MSLucid-MS (Lucid-21-302) — Quantum BioPharma | Sclérose en plaques | Sclérose latérale amyotrophique | Neuroprotection; Préservation de la myéline; SEP progressive | Rapprochement mécanistique plausible · 60/100 | Quantum BioPharma | ||
| 2-D08Activation des canaux Kir4.1 par 2-D08 pour la réparation de la myéline | Sclérose en plaques | Sclérose latérale amyotrophique | Remyélinisation; Maturation des oligodendrocytes; Récupération fonctionnelle préclinique | Rapprochement mécanistique plausible · 58/100 | Mingdong Liu, Shengyu Jin, Xin Fu et collaborateurs |
Aucune hypothèse ne correspond à cette combinaison.
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| Hypothèse / molécule | Origine | Maladie cible | Type | Vérification clinique | Actions |
|---|---|---|---|---|---|
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