Construire ou corriger une hypothèse Les champs libres restent disponibles
Pipeline scientifique
Suivez les découvertes précliniques et les programmes de recherche au-delà des seuls essais cliniques humains, avec leur objectif thérapeutique, leur niveau de preuve et leur stade de développement.
Vue d'analyse — non clinique
Hypothèses générées et hypothèses personnelles
Biomedical Watch compare les mécanismes des projets suivis dans d’autres maladies avec la maladie sélectionnée. Les propositions restent exploratoires : elles signalent une piste à vérifier, jamais un traitement ou une efficacité probable.
Chaque proposition distingue :
l'observation sourcela règle de rapprochementles limitesla question au neurologue
Les filtres sont générés uniquement à partir des hypothèses réellement affichées. Une famille ou un mécanisme sans résultat n’est jamais proposé.
| Molécule / piste | Origine | Maladie cible | Objectif | Niveau | Organisation | Détails | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| N-PPGN-PPG — modulation métabolique cérébrale | Maladie de Huntington | Myopathies | Neuroprotection; Fonction mitochondriale | Rapprochement mécanistique plausible · 58/100 | Programme académique de recherche préclinique | ||
| Vecteur Ple389 (ADORA2A)MiniPromoter Ple389 — ciblage striatal | Maladie de Huntington | Myopathies | Thérapie génique ciblée; Préservation neuronale | Rapprochement mécanistique plausible · 57/100 | Programme académique de thérapie génique | ||
| α-Amyrinα-Amyrin — protection mitochondriale | Maladie d’Alzheimer | Myopathies | Neuroprotection; Fonction cognitive | Rapprochement mécanistique plausible · 57/100 | Programme académique de recherche | ||
| 4-octyl itaconate et dérivésDérivés de l’itaconate — neuroinflammation | Sclérose latérale amyotrophique | Myopathies | Réduction de la neuroinflammation; Neuroprotection | Rapprochement mécanistique plausible · 55/100 | Recherche académique | ||
| Thonningianin AThonningianin A — neuroprotection anti-amyloïde | Maladie d’Alzheimer | Myopathies | Neuroprotection; Réduction de la toxicité protéique | Rapprochement mécanistique plausible · 55/100 | Programme académique de pharmacologie | ||
| VutiglabridinVutiglabridin — autophagie et PON2 | Maladie d’Alzheimer | Myopathies | Réduction de la protéotoxicité; Neuroprotection | Rapprochement mécanistique plausible · 55/100 | Programme préclinique académique et industriel |
Aucune hypothèse ne correspond à cette combinaison.
Réinitialisez les filtres ou choisissez une autre famille.
| Hypothèse / molécule | Origine | Maladie cible | Type | Vérification clinique | Actions |
|---|---|---|---|---|---|
| Aucune hypothèse suivie. Enregistrez une proposition automatique ou construisez une hypothèse personnelle. | |||||
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