Pipeline scientifique

Suivez les découvertes précliniques et les programmes de recherche au-delà des seuls essais cliniques humains, avec leur objectif thérapeutique, leur niveau de preuve et leur stade de développement.

Vue d'analyse — non clinique

Hypothèses générées et hypothèses personnelles

Biomedical Watch compare les mécanismes des projets suivis dans d’autres maladies avec la maladie sélectionnée. Les propositions restent exploratoires : elles signalent une piste à vérifier, jamais un traitement ou une efficacité probable.

Chaque proposition distingue : l'observation sourcela règle de rapprochementles limitesla question au neurologue
14 hypothèse(s) détectée(s) automatiquementUne ligne par molécule ou programme · source : autres maladies → cible : Maladie d’Alzheimer.

Les filtres sont générés uniquement à partir des hypothèses réellement affichées. Une famille ou un mécanisme sans résultat n’est jamais proposé.

0 hypothèse(s) sélectionnée(s)
Molécule / pisteOrigineMaladie cibleObjectifNiveauOrganisationDétails
4-octyl itaconate et dérivésDérivés de l’itaconate — neuroinflammation Sclérose latérale amyotrophique Maladie d’Alzheimer Réduction de la neuroinflammation; Neuroprotection Rapprochement mécanistique plausible · 86/100 Recherche académique
BavisantBRAVEinMS — Bavisant Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation; Neuroprotection Rapprochement mécanistique plausible · 85/100 Consortium BRAVEinMS
HER-096HER-096 — protection dopaminergique Maladie de Parkinson Maladie d’Alzheimer Neuroprotection; Protection des neurones dopaminergiques Rapprochement mécanistique plausible · 79/100 Herantis Pharma et partenaires académiques
Tol-MPTol-MP — tolérance immunitaire spécifique de la myéline Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Tolérance immunitaire ciblée; Immunomodulation; Neuroprotection indirecte Rapprochement mécanistique plausible · 79/100 Johns Hopkins University et Johns Hopkins University School of Medicine
Lucid-MSLucid-MS (Lucid-21-302) — Quantum BioPharma Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Neuroprotection; Préservation de la myéline; SEP progressive Rapprochement mécanistique plausible · 78/100 Quantum BioPharma
2-D08Activation des canaux Kir4.1 par 2-D08 pour la réparation de la myéline Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation; Maturation des oligodendrocytes; Récupération fonctionnelle préclinique Rapprochement mécanistique plausible · 76/100 Mingdong Liu, Shengyu Jin, Xin Fu et collaborateurs
N-PPGN-PPG — modulation métabolique cérébrale Maladie de Huntington Maladie d’Alzheimer Neuroprotection; Fonction mitochondriale Rapprochement mécanistique plausible · 74/100 Programme académique de recherche préclinique
PTD802PTD802 — programme de remyélinisation GPR17 Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation; Maturation des oligodendrocytes Rapprochement mécanistique plausible · 64/100 Pheno Therapeutics; programme sous licence mondiale exclusive d’UCB
CN045CN045 — stimulation de la remyélinisation Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation; Protection axonale indirecte Rapprochement mécanistique plausible · 63/100 Cleveland Clinic, Renovo Neural, McGill University et partenaires
EH12EH12 — Pheno Therapeutics Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation Rapprochement mécanistique plausible · 62/100 Pheno Therapeutics
FTX-101Tasronetide (FTX-101) — Find Therapeutics Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation Rapprochement mécanistique plausible · 62/100 Find Therapeutics
LUCID-21LUCID-21 — Quantum BioPharma Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation Rapprochement mécanistique plausible · 62/100 Quantum BioPharma
Theophylline / aminophylline patchAminophylline / Theophylline transdermal patch (HDAC2) — Johannes Gutenberg University Mainz / Else Kröner-Fresenius-Stiftung Sclérose en plaques Maladie d’Alzheimer Remyélinisation Rapprochement mécanistique plausible · 62/100 Johannes Gutenberg University Mainz / Else Kröner-Fresenius-Stiftung
Vecteur Ple389 (ADORA2A)MiniPromoter Ple389 — ciblage striatal Maladie de Huntington Maladie d’Alzheimer Thérapie génique ciblée; Préservation neuronale Rapprochement mécanistique plausible · 56/100 Programme académique de thérapie génique
Construire ou corriger une hypothèse Les champs libres restent disponibles
Aucun texte n’est généré tant que la molécule, l’effet ou mécanisme et la maladie cible ne sont pas renseignés. Les données restent modifiables avant l’enregistrement.
0 hypothèse(s) suivie(s)Automatiques ou personnelles, elles restent non validées.
Hypothèse / moléculeOrigineMaladie cibleTypeVérification cliniqueActions
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